SubmitYahoo Modul Penyakit Hipoksia dan Sianosis ~ Febri Irawanto - ilmu kita

Sabtu, 20 November 2010

Modul Penyakit Hipoksia dan Sianosis

HIPOKSIA DAN SIANOSIS


1. HIPOKSIA
Fungsi utama sistem kardiopulmonal adalah mendistribusikan oksigen (dan substrat lain) ke dalam sel dan mengambil karbondioksida (dan produk metabolic lainnya) dari sel. Fungsi ini tergantung dari intaknya sistem kardiovaskuler dan sistem respirasi serta tersedianya udara inspirasi yang mengandung oksigen dalam jumlah adekuat. Perubahan tegangan oksigen dan karbondioksida serta perubahan konsentrasi intraeritrosit dari komponen fosfat organik, terutama asam bifosfogliserat, menyebabkan pergeseran kurva disosiasi oksigen.

Bila terjadi hipoksia (hipoksemia) akibat gagal nafas, maka Pa O2 menurun, Pa CO2 biasanya meninggi, dan kurva disosiasi Hb-O2 bergeser ke kanan. Hipoksemia arterial [dalam hal ini turunnya saturasi oksigen darah arteri (SaO2)] dan sianosis lebih jelas terlihat bila penurunan PaO2 terjadi akibat penyakit paru dibandingkan bila turunnya PaO2 terjadi akibat berkurangnya fraksi oksigen udara inspirasi (FIO2). Pada penyakit paru, PaCO2 menurun secara sekunder akibat hiperventilasi yang diinduksi oleh keadaan anoksia dan kurva disosiasi Hb-O2 bergeser ke kiri.


1.1 Penyebab hipoksia
1. Anemia (anemic hypoxia).
2. Intoksikasi gas karbonmonoksida (CO).
3. Hipoksia respiratorik.
4. Hipoksia sekunder karena daerah tinggi (high altitude hypoxia)
5. Hipoksia sekunder karena pntasan ekstrapulmoner dari kanan ke kiri
6. Hipoksia sirkulatorik.
7. Hipoksia Organ khusus.
8. Kebutuhan oksigen meningkat
9. Penggunaan oksigen yang tidak sesuai.


1. Hipoksia karena anemia (anemic hypoxia)
Berkurangnya konsentrasi hemoglobin dalam darah berhubungan dengan berkurangnya kapasitas darah mengangkut oksigen. Pada anemic hypoxia, PaO2 adalah normal. Namun sebagai konsekuensi turunnya konsentrasi hemoglobin, jumlah absolut oksigen yang diangkut per unit volume darah akan berkurang. Saat darah yang anemis ini melewati kapiler, sejumlah oksigen dilepaskan; pada saat ini PaO2 darah vena akan menurun di bawah tingkat normal.

2. Intoksikasi karbonmonoksida (CO)
Hemoglobin yang terikat dengan karbonmonoksida (karboksi-hemoglobin (CO-Hb)) tidak mampu mengangkut oksigen. Adanya CO-Hb, menggeser kurva disosiasi Hb-O2 ke kiri, sehingga oksigen hanya mampu dilepaskan pada tegangan yang lebih rendah. Dengan terbentuknya CO-Hb, turunnya kapasitas angkut oksigen akan menaikkan derajat hipoksia jaringan yang lebih berat bila dibandingkan dengan turunnya hemoglobin pada anemia biasa.

3. Respiratory Hypoxia
Pada penyakit paru stadium lanjut, biasa ditemukan darah arteri tanpa saturasi. Penyebab respiratory hypoxia tersering adalah :
a). Ketidakseimbangan antara ventilasi dan perfusi, yaitu terjadi akibat perfusi dari
alveoli yang miskin ventilasi.
b). Hipoventilasi yang berhubungan dengan peninggian PaCO2.
Kedua bentuk respiratory hypoxia ini dapat dikenali karena biasanya akan
membaik setelah pemberian oksigen selama beberapa menit.
c). Shunting aliran darah melalui paru dari kanan ke kiri oleh perfusi dari bagian
paru tanpa ventilasi (Misalnya pada atelektasis paru atau shunting melalui
hubungan arteri-vena pada paru). Menurunnya PaO2 hanya dapat sedikit
diperbaiki dengan FIO2 100 %.

4. Hipoksia sekunder karena ketinggian
Ketika seseorang mendaki pada ketinggian 3000 meter dengan cepat, Pa O2 alveolar turun menjadi kira-kira 60 mmHg, dan dapat muncul gangguan memori dan gangguan serebral lainnya. Pada ketinggian di atas 3000 meter, saturasi arteri turun dengan cepat dan gejala-gejala yang timbul lebih serius. Pada ketinggian 5000 meter, orang yang tidak terlatih tidak mampu lagi berfungsi secara normal.

5. Hipoksia sekunder akibat shunting ekstrapulmoner dari kanan ke kiri
Secara fisiologis, penyebab hipoksia ini mirip dengan shunting intrapulmoner dari kanan ke kiri yang disebabkan oleh kelainan jantung congenital seperti Tetralogi Fallot, transposisi dari arteri-arteri besar, dan sindroma Eisenmenger. Sebagaimana shunting dari kanan ke kiri melalui paru, PaO2 tidak dapat dikembalikan ke tingkat normal dengan pemberian oksigen 100 %.

6. Circulatory Hypoxia
Hipoksia disebabkan karena menurunnya perfusi jaringan; PaO2 di vena dan jaringan menurun. Namun seperti pada anemic hypoxia, PaO2 normal. Circulatory hipoxia yang menyeluruh terjadi pada gagal jantung dan sebagian besar syok.

7. Hipoksia organ khusus
Penurunan sirkulasi pada organ tertentu yang mengakibatkan hipoksia sirkulatorik lokalisata dapat disebabkan oleh obstruksi arterial organic atau akibat vasokonstriksi, seperti yang terjadi di ekstremitas atas pada fenomena Raynaud. Hipoksia iskemik yang disertai kepucatan jaringan terjadi pada penyakit obliterasi arteri organik. Hipoksia setempat juga dapat terjadi dari obstruksi vena serta sebagai resultan dari kongesti dan berkurangnya aliran darah arteri.
Edema, yang mana akan memperbesar jarak difusi oksigen dalam mencapai sel, juga dapat menyebabkan hipoksia setempat.
Dalam upaya menjaga perfusi yang adekuat pada organ-organ penting, terjadi konstriksi yang akan menurunkan perfusi ekstremitas pada penderita dengan gagal jantung atau syok hipovolemik.

8. Hipoksia karena meningkatnya kebutuhan Oksigen
Bila peningkatan konsumsi oksigen pada jaringan tanpa disertai peningkatan perfusi, hipoksia jaringan akan terjadi dan PaO2 darah vena akan menurun. Biasanya gambaran klinis penderita dengan hipoksia akibat peningkatan metabolisme agak berbeda dari hipoksia jenis lainnya; kulit teraba hangat dan kemerahan karena peningkatan aliran darah kutaneus yang melepaskan banyak panas dan sianosis menjadi tidak terlihat. Contoh klasik dari peningkatan kebutuhan oksigen jaringan adalah olahraga. Peningkatan kebutuhan ini dipenuhi oleh beberapa mekanisme yang terjadi secara serentak, yaitu :
a. meningkatnya cardiac output dan ventilasi, yang akan mengangkut oksigen ke jaringan
b. aliran darah akan dialirkan terutama ke otot-otot yang terlibat dengan merubah resistensi vaskuler pada circulatory beds, secara langsung dan atau secara refleks. Meningkatnya ekstraksi oksigen dari darah dan peningkatan perbedaan oksigen arteri dan vena.
c. Menurunnya pH jaringan dan darah kapiler sehingga oksigen mampu lebih banyak dilepaskan dari Hb.
Bila semua kapasitas ini dilampaui, hipoksia khususnya pada otot tertentu tersebut akan terjadi.


9. Penggunaan oksigen yang tidak sesuai.
Sianida dan beberapa racun lainnya yang mirip menyebabkan hipoksia seluler. Jaringan tidak mampu menggunakan oksigen, sebagai konsekuensinya darah vena cenderung memiliki tegangan oksigen yang tinggi. Keadaan ini dinamakan hipoksia histotoksik.


1.2 Akibat hipoksia
Gangguan pada susunan saraf pusat khususnya di pusat-pusat yang lebih tinggi, adalah akibat hipoksia yang penting. Hipoksia akut menyebabkan gangguan pertimbangan, inkoordinasi motorik, dan gambaran klinis menyerupai alkoholisme akut. Bila hipoksia terjadi untuk waktu yang lama, dapat terjadi kelelahan, mengantuk, apatis, kurang mampu memusatkan perhatian, lambat berpikir, dan menurunnya kapasitas kerja.

Ketika hipoksia menjadi makin berat, pusat-pusat di batang otak akan dipengaruhi, dan kematian terjadi karena gagal nafas. Akibat berkurangnya PaO2, resistensi serebrovaskuler menurun dan aliran darah ke otak meningkat, sebagai mekanisme kompensasi untuk meningkatkan oksigen ke otak. Namun bila turunnya PaO2 disertai hiperventilasi dan turunnya PaCO2, resistensi serebrovaskular meningkat dan aliran darah ke otak menurun, sehingga hipoksia makin luas. Hipoksia juga menyebabkan konstriksi arteri pulmoner, yang selanjutnya mengakibatkan shunt darah dari daerah yang miskin ventilasi ke daerah paru yang ventilasinya lebih baik. Namun hipoksia juga meningkatkan resistensi vascular paru dan afterload ventrikel kanan.

Glukosa secara normal akan dipecah menjadi asam piruvat. Selanjutnya pemecahan piruvat dan pembentukan ATP (Adenosin trifosfat) membutuhkan oksigen, keadaan hipoksia meningkatkan piruvat yang diubah menjadi asam laktat yang selanjutnya tidak dapat diubah lagi, mengakibatkan asidosis metabolic. Energi total yang dihasilkan dari pemecahan karbohidrat akan banyak berkurang dan jumlah energi yang dibutuhkan untuk produksi ATP menjadi tidak cukup.
Komponen penting dari sistim respirasi dalam merespon hipoksia terdapat di sel-sel kemosensitif di carotid dan aortic bodies, dan di pusat respirasi batang otak. Stimulasi sel-sel ini karena hipoksia akan meningkatkan ventilasi dengan pelepasan CO2 dan pada akhirnya terjadi alkalosis respiratorik. Ketika alkalosis respiratorik terjadi bersamaan dengan asidosis respiratorik karena produksi asam laktat, bikarbonat serum akan menurun.

Berkurangnya PaO2 jaringan menyebabkan vasodilatasi local dan vasodilatasi difus yang terjadi pada hipoksia menyeluruh, meningkatkan cardiac output. Pada pasien dengan didasari penyakit jantung , kebutuhan jaringan perifer untuk meningkatkan cardiac output dalam keadaan hipoksia dapat mencetuskan gagal jantung kongestif. Pada pasien dengan penyakit jantung iskemik, PaO2 yang menurun akan memperberat iskemi miokard dan selanjutnya memperburuk fungsi ventrikel kiri.
Salah satu dari mekanisme kompensasi yang penting pada hipoksia kronik adalah meningkatnya konsentrasi Hb dan jumlah sel darah merah dalam sirkulasi, dalam hal ini terjadi polisitemia sekunder karena produksi eritropoetin.



2. SIANOSIS

Sianosis merupakan warna kebiruan pada kulit dan membran mukosa sebagai akibat dari peningkatan jumlah Hb yang tereduksi (lebih dari 50 g/L atau 5 g/dL) atau derivat Hb pada pembuluh darah kecil di daerah tertentu. Sianosis terutama terlihat jelas di bibir, dasar kuku, daun telinga, dan tonjolan tulang pipi. Sianosis khususnya bila baru saja terjadi lebih sering terlihat oleh anggota keluarga pasien daripada pasien itu sendiri.Kulit yang kemerahan karena polisitemia vera harus dibedakan dari sianosis yang sebenarnya.Flush berwarna merah ceri disebabkan oleh CO-Hb. Derajat sianosis dipengaruhi pigmen kulit dan ketebalan kulit, serta warna dan keberadaan kapiler kulit.

Deteksi klinik yang akurat mengenai timbulnya dan derajat sianosis adalah sulit, yang dibuktikan melalui studi oksimetris. Sebagai contoh, sianosis sentral dapat dibuktikan ketika SaO2 sudah menurun sampai 85 %. Pada kasus lain, pada orang berkulit gelap, sianosis sentral dapat tidak terdeteksi sampai saturasi oksigen turun menjadi 75 %. Pada orang berkulit gelap, pemeriksaan membran mukosa pada rongga mulut dan konjungtiva, lebih membantu daripada pemeriksaan kulit untuk mendeteksi sianosis.

Peningkatan jumlah Hb yang tereduksi pada pembuluh darah mukokutan yang menyebabkan sianosis, dapat berasal baik dari peningkatan jumlah darah vena sebagai akibat dilatasi venula dan ujung-ujung vena pada kapiler, maupun dari berkurangnya SaO2 darah kapiler.

Pada umumnya sianosis menjadi jelas bila konsentrasi rata-rata dari Hb yang tereduksi pada pembuluh darah kapiler melebihi 4 gr/dl. Untuk menimbulkan sianosis, yang lebih berperan adalah jumlah absolut Hb yang tereduksi daripada jumlah relatifnya. Dengan demikian, pada penderita dengan anemia berat, jumlah relatif dari Hb yang tereduksi pada darah vena dapat sangat banyak bila dibandingkan dengan jumlah total Hb dalam darah. Namun karena konsentrasi Hb turun, jumlah Hb yang tereduksi tetap kecil dan karenanya, pasien denagn anemia berat dan bahkan dengan desaturasi arteri yang jelas, tidak tampak sianosis.

Makin tinggi kandungan total Hb, makin besar tendensi terjadinya sianosis. Dengan demikian, pasien dengan polisitemia yang jelas cenderung untuk menjadi sianosis pada tingkat SaO2 yang lebih tinggi dibandingkan pasien dengan nilai hematokrit normal.

Kongesti pasif lokal, yang menyebabkan peningkatan jumlah total Hb yang tereduksi dalam pembuluh darah di daerah tersebut, dapat menyebabkan sianosis.
Sianosis juga ditemukan ketika Hb nonfungsional seperti met-Hb atau sulf-Hb dijumpai dalam darah.

Sianosis dapat dibedakan menjadi tipe sentral dan perifer.
a) Pada tipe sentral, SaO2 menurun atau dijumpai derivat Hb yang abnormal. Membran mukaosa dan kulit, keduanya dipengaruhi.
b) Sianosis perifer berhubungan dengan melambatnya aliran darah dan banyaknya ekstraksi O2 yang abnormal dari darah arteri yang saturasinya normal. Hal ini sebagai akibat dari vasokonstriksi dan berkurangnya aliran darah perifer, seperti yang terjadi pada paparan dingin, syok, congestive failure, dan penyakit pembuluh darah perifer (PVD). Sering pada keadaan ini, membran mukosa rongga mulut atau bawah lidah tidak terlibat.
Membedakan gambaran klinis antara sianosis sentral dan perifer tidak selalu mudah. Pada keadaan seperti syok kardiogenik disertai dengan edema paru mungkin terjadi campuran kedua tipe sianosis ini.


2.1 Sianosis sentral
2.1.1 Saturasi oksigen arteri yang menurun.
a. Menurunnya tekanan atmosfir ketinggian
b. Terganggunya fungsi paru
i. Hipoventilasi alveolar
ii. Ketidakseimbangan antara ventilasi dan perfusi paru (perfusi dari
alveoli yang hipoventilasi)
iii. Difusi oksigen yang terganggu
c. Shunt anatomik
i. Tipe tertentu penyakit jantung congenital
ii. Fistula arterio-venous pulmoner
iii. Shunt-shunt kecil intrapulmoner multipel.
d. Hemoglobin dengan afinitas oksigen yang rendah.

2.1.2 Abnormalitas Hemoglobin
a. Methemoglobinemia herediter, didapat
b. Sulfhemoglobinemia - didapat
c. Karboksihemoglobinemia (bukan sianosis yang sesungguhnya)


2.2 Sianosis perifer
2.2.1 Berkurangnya cardiac output
2.2.2 Paparan dingin
2.2.3 Redistribusi aliran darah dari ekstremitas
2.2.4 Obstruksi arterial
2.2.5 Obstruksi vena


Berkurangnya SaO2 berasal dari menurunnya PaO2. Menurunnya PaO2 dapat terjadi dari menurunnya FiO2 tanpa disertai kompensasi yang memadai berupa hiperventilasi alveolar untuk mempertahankan PO2 alveoler. Pada ketinggian 2500 m, sianosis tidak berat.Tetapi sianosis akan menjadi berat pada ketinggian 5000 m. Alasan untuk perbedaan ini menjadi jelas dengan melihat bentuk S dari kurva disosiasi Hb-O2. Pada ketinggian 2500 m, FiO2 kira-kira 120 mmHg, PO2 alveoler mendekati 80 mmHg dan SaO2 hampir normal. Tetapi pada ketinggian 5000 m, FIO2 dan PO2 alveoler berturut-turut kira-kira 85 dan 50 mmHg, dan SaO2 hanya kira-kira 75%. Keadaan ini menyisakan 25% dari Hb darah arteri dalam bentuk tereduksi, jumlah yang berhubungan dengan sianosis tanpa anemia.
Dengan cara serupa, Hemoglobin mutan dengan afinitas O2 yang rendah (Hb Kansas) menyebabkan turunnya saturasi O2 dan pada akhirnya terjadi sianosis sentral.

Gangguan fungsi paru yang serius melalui perfusi pada area paru yang tidak terventilasi atau miskin ventilasi (hipoventilasi alveolar) adalah penyebab sianosis sentral yang sering. Kondisi ini dapat terjadi baik akut seperti pada pneumonia luas atau edema paru maupun kronik disertai penyakit paru kronik (misalnya emfisema).
Pada yang terjadi secara kronik, biasanya timbul polisitemia sekunder dan jari tabuh. Namun pada banyak tipe penyakit paru kronik dengan fibrosis dan obliterasi dari capillary vascular bed, sianosis tidak terjadi karena pada area yang tidak terventilasi, karena pada daerah ini hanya terjadi relatif sedikit perfusi.

Penyebab lain turunnya SaO2 adalah shunting dari darah vena sistemik ke sirkuit arteri. Penyakit jantung congenital tertentu berhubungan dengan sianosis. Karena aliran darah berasal dari tempat bertekanan tinggi ke tempat bertekanan rendah, untuk menghasilkan shunt dari kanan ke kiri pada defek kardiak,harus ada lesi obstruktif distal dari defek atau peningkatan resistensi vaskuler paru. Lesi kardiak congenital tersering yang berhubungan dengan sianosis pada dewasa adalah Tetralogi Fallot (kombinasi VSD dan obstruksi pulmonary outflow tract). Makin berat obstruksi, makin tinggi derajat shunting dari kanan ke kiri yang menyebabkan sianosis.

Pada pasien dengan PDA, hipertensi pulmonal, dan shunt dari kanan ke kiri, terjadi sianosis diferensial, yaitu sianosis pada ekstremitas bawah (bukan pada ekstremitas atas).

Fistula arterio-venous pulmoner dapat congenital atau didapat, soliter atau multiple, mikroskopik atau masif. Beratnya sianosis akibat adanya fistula ini tergantung dari ukuran dan jumlahnya. Pada telangiektasi hemoragik herediter, kadang-kadang juga bisa terjadi sianosis.Penurunan SaO2 dan sianosis juga bisa terjadi pada sirosis; agaknya sebagai akibat fistula arterio-venosa pulmoner atau anastomosis vena porta dan vena pulmonalis.

Pada penderita dengan shunt kardiak atau pulmoner dari kanan ke kiri, beratnya sianosis relatif tergantung dari ukuran shunt terhadap aliran sistemik sebagaimana pada saturasi Hb-O2 darah vena. Dengan meningkatnya ekstraksi O2 dari darah sewaktu kerja otot, darah vena yang kembali ke jantung kanan lebih tidak tersaturasi daripada saat istirahat, dan dengan shunting darah atau lintasannya melalui paru yang tidak mengalami oksigenasi normal, sianosis akan makin luas. Juga karena resistensi vascular sistemik menurun dengan latihan, pada pasien penyakit jantung congenital dan defek septal, shunt dari kanan ke kiri semakin diperberat dengan latihan. Polisitemia sekunder sering terjadi pada pasien dengan O2 arteri miskin saturasi dan menyebabkan sianosis.

Sianonis dapat terjadi dari sejumlah kecil methemoglobin yang beredar dalam sirkulasi dan sejumlah yang lebih kecil sulf-Hb. Walaupun keduanya adalah penyebab sianosis yang tidak lazim, kedua pigmen Hb yang abnormal ini harus dicari dengan metoda spektroskopi bila penyebab sianosis tidak dapat dijelaskan dengan malfungsi sistem sirkulasi/respirasi.Pada umumnya, tidak terbentuk jari tabuh. Diagnosis methemoglobinemia dapat diduga bila darah penderita tetap berwarna coklat setelah dikocok dalam tabung reaksi dan terpapar udara.

Kemungkinan etiologi terseringnya adalah vasokonstriksi generalisata karena paparan udara/air dingin. Ketika cardiac output rendah, seperti pada gagal jantung kongestif berat atau syok, vasokonstriksi kulit terjadi sebagai mekanisme kompensasi, sehingga darah dialirkan terutama ke daerah-daerah prioritas seperti SSP dan jantung, dan terjadi sianosis yang berhubungan dengan ekstremitas yang dingin. Walaupun saturasi darah arteri normal, volume darah yang mengalir ke kulit berkurang dan turunnya PO2 pada ujung vena dari kapiler menyebabkan sianosis.

Obstruksi arteri pada ekstremitas seperti pada embolus, atau konstriksi arteriol seperti pada vasospasme akibat dingin (fenomena Raynaud) pada umumnya menyebabkan kepucatan dan dingin yang bisa berkaitan dengan sianosis. Obstruksi vena seperti pada tromboflebitis, melebarkan plexus vena subpapiler sehingga memperberat sianosis.


2. 3 Pendekatan Pasien Dengan Sianosis.

Hal-hal di bawah ini penting untuk mencari penyebab sianosis :
1. Anamnesis, khususnya onset (sianosis sejak lahir biasanya berhubungan dengan penyakit jantung congenital) dan mungkin paparan obat-obatan/bahan kimia yang mempengaruhi terbentuknya jenis Hb yang abnormal.

2. Perbedaan klinis antara sianosis sentral dan perifer; melalui pemeriksaan fisik/radiografik terhadap adanya kelainan sistem respirasi atau kardiovaskuler. Pijatan/penekanan atau penghangatan ekstremitas yang sianotik, akan meningkatkan aliran darah perifer dan akan memperbaiki sianosis perifer, tetapi tidak sianosis sentral.



3. Ada atau tidaknya jari tabuh
Clubbing tanpa sianosis sering ditemukan pada pasien dengan endokarditis infektif dan colitis ulseratif. Clubbing juga dapat terjadi pada orang sehat berhubungan dengan pekerjaan. Kombinasi sianosis dan clubbing sering terjadi pada penderita penyakit jantung kongenital dan shunting dari kanan ke kiri; kadang-kadang dijumpai pada penderita penyakit paru seperti abses paru atau fistula arteri-vena pulmonalis. Sianosis perifer atau sentral yang akut tidak berhubungan dengan jari tabuh.

4. Penentuan PaO2, SaO2, dan pemeriksaan spektroskopi, serta pemeriksaan darah untuk mencari jenis hemoglobin abnormal.








Pustaka

1. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Edition, page 209 - 211.
2. Harrison’s Manual of Medicine 16th Edition, page 192 - 193

0 komentar:

Poskan Komentar

Share

Twitter Delicious Facebook Digg Stumbleupon Favorites More

 
Blog Pinger Free